El Pterigion es una lesión neoplásica benigna, caracterizada por un crecimiento fibrovascular local invasivo de la conjuntiva hacia la córnea, tal como aparece en la figura. El origen de este tejido proliferativo está en las células madre basales epiteliales del lecho limbar (CMEL), se activan y se trasforman en tejido conjuntivo. Se ha demostrado que el principal factor activador es la radiación ultravioleta, por ello su incidencia es muy superior en los países de la franja ecuatorial, con elevado índice de insolación. Aunque se ha propuesto alguna vez, no parece que haya una predisposición genética a padecer Pterigion.
La radiación UV solar actuaría sobre la zona temporal del ojo, propagándose por la córnea, como a través de un doble espejo formado por el epitelio y el endotelio alcanzando la región nasal, con un efecto potenciador de hasta 20 veces superior en la zona de salida, nasal, respecto a la de entrada, temporal, por ello la lesión empieza en esta zona nasal, más protegida contra el sol, lo cual parece un contrasentido.
El primer efecto de los UV en los tejidos es una degeneración elástica de la substancia propia subconjuntival. Los UV activan los fibroblastos que generan una elastina anormal que ya no puede ser degradada por la elastasa. La elastina anómala irá acumulándose hasta dar una imagen de lesión redondeada, sobre-elevada y de aspecto amarillento, localizada en la zona nasal próxima al limbo, es lo que denominamos Pinguécula. Junto a este proceso degenerativo se asocia una reacción inflamatoria responsable de la aparición de vasos sanguíneos en el espacio subconjuntival, rodeando la lesión y formando un paquete fibrovascular de aspecto triangular con vértice hacia la córnea, que dará lugar al Pterigion.
CIRUGÍA MODERNA DE PTERIGION (CARNOSIDAD) SIN PUNTOS: TISSEEL (Adhesivo biológico que contiene fibrinógeno y trombina)
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